Prevención y control de la circovirosis porcina

Joaquim Segalés
26-may-2008 (hace 6 años 4 meses 26 días)

Esta serie de artículos sobre la circovirosis porcina (CP) llega a su fin con la temática que probablemente ha ofrecido más novedades en los últimos 3 años sobre esta enfermedad y su agente causal, circovirus porcino tipo 2 (PCV2). Lógicamente, este comentario se refiere a la aparición de vacunas comerciales en algunos países Europeos y en Norteamérica. Si en el año 2005, más de 7 años después de la asociación del virus con la enfermedad, aún existían dudas y claroscuros en relación a la etiología de la CP, aparentemente estas dudas se encuentran disipadas a día de hoy. Sin embargo, esta tendencia no se debe a las investigaciones científicas durante los últimos 10 años con el virus y la enfermedad, y a la existencia de más de 600 artículos publicados en revistas internacionales con revisión de expertos que se encuentran en la base de datos de MedLine se debe casi exclusivamente al espectacular resultado que las vacunas frente a PCV2 han tenido en escenarios de enfermedad epizoótica, especialmente en Estados Unidos y Canadá, pero también en Europa.

Debo reconocer que, como científico, tengo un sentimiento doble: por un lado, de frustración… ¡Cuántas horas de discusión vana! ¡Cuánta incomprensión! ¡Qué poco aprecio por la investigación científica realizada en los últimos 10 años a nivel mundial! Pero, por otro lado, de optimismo creciente, en el sentido que más tarde o más temprano las cosas se van poniendo en su sitio y que el tiempo también da una perspectiva mucho más sabia que cualquier investigación científica concreta. No obstante, dejando de lado posiciones personales, es importante resaltar el camino realizado hasta llegar al momento presente. En el fondo, la historia de PCV2 y la CP no es más que una historia de éxito en relación a como enfrentarse a una enfermedad emergente: después de su descripción inicial y su potencial asociación a ese nuevo virus dentro de un marco multifactorial, el desarrollo de estrategias de control era estrictamente necesario.

Los inicios de control y prevención de la CP se los debemos al Dr. François Madec y a sus famosos 20 puntos (Tabla 1). En el fondo no eran más que una recapitulación de cómo manejar una granja de cerdos de forma correcta; lo que a los norteamericanos les gusta llamar “back to the basics” (volver a lo básico). Y, efectivamente, estos 20 puntos de Madec pasarán a la historia de la CP como el sistema más consistente que permitía, en ausencia de otras posibilidades, e incluso en el desconocimiento de la etiología del proceso, tratar de controlar la enfermedad. A medida que el tiempo pasaba, los primeros estudios de casos y controles indicaron que existían factores de riesgo para la CP, cuyo control permitía mejorar la situación clínica. La existencia de enfermedades concomitantes (especialmente el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino, PRRSV), la utilización de ciertos adyuvantes vacunales en coincidencia con momentos concretos de la infección por PCV2 y la adopción de ciertas líneas genéticas o familias de verracos se encontrarían entre estos factores desencadenantes. También se ensayaron actuaciones desesperadas, como fue en su día la “suero-terapia”, aunque ahora nos parece algo muy lejano en el tiempo. Lógicamente, todas estas actuaciones tenían su sitio en el ámbito de una enfermedad de la cuál se desconocían muchos factores asociados (¡aún los desconocemos, de hecho!). Pero todo ello cambió a partir de finales de 2004.

Tabla 1. Los llamados “20 principios de Madec” corresponden a una serie de medidas de manejo con el objetivo de disminuir la presión de infección frente a prácticamente cualquier patógeno. Fueron (y son) de gran utilidad en relación al control de la circovirosis porcina, especialmente ante la no disposición de productos vacunales.

Fase de producción Acción a realizar
Paridera
1. Vaciado de la fosa, limpieza y desinfección entre lotes (equivalente a un estricto todo dentro-todo fuera)
2. Limpiar las cerdas y tratarlas frente a parásitos antes de parir
3. Limitar las adopciones en paridera a exclusivamente aquellas que sean estrictas, y en las primeras 24 horas de vida
Transición
4. Utilizar corralinas pequeñas (<13 animales), con particiones sólidas
5. Vaciar la fosa, limpieza y desinfectar; realizar todo dentro-todo fuera
6. Densidad de animales adecuada a 3 lechones/m2
7. Garantizar al menos 7 cm de espacio de comedero por lechón
8. Garantizar una buena calidad de aire (NH3<10ppm, CO2<0,15%)
9. Garantizar una temperatura ambiental adecuada
10. No mezclar lotes
Engorde/finalización
11. Utilizar corralinas pequeñas, con particiones sólidas
12. Vaciar la fosa, limpieza y desinfectar; realizar todo dentro-todo fuera
13. No mezclar animales procedentes de distintas corralinas de la transición
14. No mezclar animales procedentes de distintas naves
15. Densidad de animales adecuada a >0,75 m2/cerdo
16. Garantizar una buena calidad de aire
Otros
17. Asegurar un programa vacunal adecuado
18. Asegurar un flujo de animales adecuado entre naves
19. Higiene estricta (en castración, inyecciones, etc.)
20. Separación lo más rápida posible de los animales enfermos; ponerlos en instalaciones hospitalarias

¿Qué pasó en 2004? Varios fenómenos relevantes. Por un lado, el lanzamiento al mercado de la primera vacuna frente a PCV2, inactivada, de aplicación en cerdas, en Francia y Alemania (con licencias de uso temporal). Por otro lado, el inicio de los graves problemas epizoóticos de CP en Norteamérica que propiciaron que los científicos norteamericanos ¿quiénes? empezaran a trabajar intensamente en una enfermedad que hasta ese momento la tenían casi desdeñada. Ello implica que, a partir de 2006, el mercado norteamericano dispusiera de prácticamente 4 vacunas frente al virus: la destinada a cerdas ya mencionada (en Canadá exclusivamente) y tres de aplicación en lechones (Tabla 2), que demostraron un efecto extremadamente positivo en relación a la prevención de mortalidad y número de cerdos con desmedro que se observa en la CP. Sería difícil encontrar un producto vacunal en el cerdo con mayor nivel de éxito que las vacunas frente a la infección por PCV2. Es más, los beneficios reales de estas vacunas probablemente no han sido estudiados del todo, dado que en general ha habido una concentración sobre la mortalidad y mucho menos en otros parámetros como la ganancia de peso, uniformidad de camada, uniformidad en matadero, etc. Los primeros estudios sobre estos efectos están empezando a ver la luz en la actualidad.

Tabla 2. Vacunas frente a PCV2 actualmente disponibles en el mercado mundial.

Nombre de la vacuna Compañía Tipo de vacuna Colectivo de aplicación Dosis y edad/momento de aplicación
Circovac® Merial Inactivada, virus entero Cerdas 2 dosis a primerizas en aclimatización, y 1 dosis por ciclo, subsiguientemente
Ingelvac Circoflex® Boehringer-Ingelheim Subunidad, proteína de la cápside Lechones 1 dosis en lechones de 3 semanas en adelante
Porcilis PCV® Intervet – Schering Plough Sub-unidad, proteína de la cápside Lechones 2 dosis, la primera en lechones de 3 semanas en adelante
Suvaxyn PCV2® Fort Dodge Inactivada, virus quimérico entero Lechones 1 dosis en lechones de 3 semanas en adelante

Por tanto, la disponibilidad de vacunas frente a PCV2 ha supuesto un antes y un después en las granjas afectadas por CP que las han utilizado. ¿Lo podríamos haber logrado antes? Seguramente si, pero la existencia de patentes “bloqueadoras” y de unas autoridades Europeas extremadamente exigentes lo han frenado en gran medida. De hecho, en España, la primera vacuna frente a PCV2 (la de aplicación en cerdas) llegó en verano del 2007 y una segunda vacuna (frente a lechones) se espera para mediados/finales de 2008. El registro de las otras dos vacunas frente a lechones probablemente no llegue hasta 2009. No obstante, aún quedan muchos países con graves problemas de CP y donde estas vacunas no están aún registradas.

Finalmente, concluir simplemente con una reflexión que quizás nos hemos hecho poco o que todavía no nos hemos hecho. La CP continúa siendo tan multifactorial ahora como cuando no disponíamos de productos vacunales; es decir, las vacunas han, sin duda, reforzado y confirmado el papel fundamental y esencial de PCV2 en la enfermedad, pero no han resuelto en ningún caso la etio-patogenia de la misma. El éxito de la vacunación no implica que el famoso “agente X” exista o no, desconocemos con precisión cuáles son los factores desencadenantes concretos, ya no a nivel de granja, sino a nivel individual, y perduran, a día de hoy, tantas otras cuestiones básicas desconocidas o con pocos datos disponibles. ¿Qué podemos esperar a partir de ahora con las vacunas frente a PCV2? Habrá que afinar los protocolos de vacunación: ¿a quién se vacuna, sólo a cerdas o sólo a lechones o a ambos?, ¿cuál es el papel de la inmunidad maternal, interfiere o no con la vacunación?, ¿cuál es el momento ideal de vacunación? (en este punto probablemente la serología, de mínimo interés diagnóstico en la actualidad, puede jugar un papel importante), y tantas otras preguntas de las cuales tenemos ciertas ideas genéricas pero no concretas. Y tan importante o más… ¿existen fallos vacunales con estos productos? Bueno… ya se verá, pero el primer punto para evitar estas situaciones potenciales es, como no, el diagnóstico. Podemos tener unas vacunas de gran eficacia, pero no hay que olvidar que para su aplicación debemos recabar una buena información diagnóstica y que, en todos los casos, un buen manejo y un buen control de las enfermedades concomitantes no deben de ser perdidos de vista en ningún caso.