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Síndrome de la deficiencia en vitamina D en porcino (II)

Sabemos desde hace tiempo que, de todas las especies testadas, los lechones son los que nacen con los menores niveles circulantes de 25(OH)D. La transferencia placentaria de vitamina D desde la madre hacia los lechones es pobre. Antes de mamar, la concentración sérica de 25(OH)D del lechón es, normalmente, menor de 5 ng/ml (Goff et al, 1984), pero puede variar dependiendo de la dieta de la cerda. El calostro contiene poca vitamina D; los lechones bien encalostrados recibirán alguna mejora en sus niveles de vitamina D. A los 10 días de edad el lechón criado en una nave suele tener una concentración de  25-(OH)D de unos 10 ng/ml (Goff et al., 1984), que se reduce a menos de 8 ng/ml a los 21 días de edad (Witschi et al, 2011). Esto no es suficiente para garantizar un desarrollo óseo óptimo, pero mantiene a la mayoría de cerdos funcionando hasta que consumen dietas enriquecidas con vitamina D! Tras el destete, la 25(OH)D sérica aumenta lentamente con el consumo de la dieta starter, que contiene vitamina D. Sin embargo, a pesar de que las dietas post-destete suelen contener 6-8 veces los requisitos de vitamina D marcados por la NRC, la concentración sérica de 25(OH)D del lechón en el día 33 suele estar todavía por debajo de 15 ng / ml. Incluso a los 77 días de edad la 25(OH)D sérica permanece por debajo de 20 ng/ml. Es posible que los requisitos de la NRC necesiten ser revisados para los lechones actuales que crecen en confinamiento. Una observación interesante es que los lechones criados por cerdas alojadas al aire libre y con exposición al sol del verano tienen concentraciones séricas de 25(OH)D superiores a 50 ng/ml a los 21 días de edad! Son valores similares a los encontrados en humanos o en otros animales expuestos a la luz solar. ¿Quizá estos valores deben considerarse normales?

La transferencia placental de vitamina D de la cerda a los lechones puede mejorarse un poco administrando dosis masivas de vitamina D (¡5 millones de UI vía intramuscular!) a la cerda antes del parto. Los lechones de cerdas a las que se ha aplicado este tratamiento pueden alcanzar los 11-14 ng 25(OH)D / ml de suero al nacer. Esta administración masiva también aumentará, ligeramente, la cantidad de vitamina D en el calostro. Estos lechones pueden tener concentraciones séricas de 25(OH)D alrededor de 16 ng/ml a los 10 días de edad. Quizá lo más significativo es que si la cerda tiene poca vitamina D los lechones pueden no recibirla ni a través de la placenta ni del calostro. Estos lechones tienen unos niveles de 25(OH)D inferiores a 2,5 ng/ml al destete y es más probable que muestren signos clínicos de raquitismo. Pueden ser razonablemente capaces de mantener la homeostasis del calcio a través del calcio y el fósforo aportados en abundancia por la leche. Pero, tras el destete, pueden tener dificultades con la homeostasis del calcio y muchos acaban en el laboratorio de diagnóstico.

Hemos encontrado que un simple bolo oral de 40.000 UI de vitamina D3 administrado durante el procesado de las camadas puede permitir a los lechones alcanzar el destete con concentraciones séricas de 25(OH)D por encima de los 20 ng/ml. Tras la administración oral, la concentración de 25(OH)D asciende a 80-100 ng/ml y, en el día 10 de vida, permanece por encima de los 50 ng/ml (¡parecido a los cerdos criados al aire libre!). A partir de este punto declina hasta el destete. En contraste, los compañeros de camada no suplementados con el bolo de vitamina D tienen menos de 10 ng 25(OH)D / ml de suero. Alrededor del día 30 de vida, los lechones no tratados empiezan a mejorar su concentración de vitamina D (alcanzando los 12-14 ng/ml) a medida que empiezan a consumir pienso starter con vitamina D. Esta información sugiere que también puede ser necesario incrementar el contenido de vitamina D en las dietas de iniciación o considerar la administración de otro bolo (vía oral o agua de bebida) al destete.

Hay que tener cuidado con los productos que contienen vitamina D del mercado ahora que también contienen vitamina A ya que la A puede contrarrestar algunos efectos de la D. En terneros, la inyección de vitamina A ha sido asociada con un cerramiento prematuro de las fisis de los huesos largos de la extremidad posterior, comportando la "enfermedad de la hiena" en dichos terneros (Carroll Woodard et al., 1997). La mezcla de hierro (como hierro dextrano) con vitamina D puede oxidarla rápidamente - alrededor del 30% de la actividad de la vitamina D es destruida en 3 días de mezcla.

Los expertos opinan

Peste porcina africana. Reconocer la enfermedad en campo30-mar-2012 hace 2 años 5 meses 22 días
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