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Exposición mensual de un caso clínico preparado por veterinarios de campo de diversos países.

1 comentarios

Enfermedad de los edemas

04-jul-2007 (hace 7 años 27 días)
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Descripción de la explotación

Se trata de una explotación francesa de ciclo cerrado con 230 madres. El manejo se realiza en bandas de 3 semanas y los lechones se destetan a los 21 días.

Las primerizas de reemplazo y el semen para inseminación se compran fuera de la explotación.

Para los cerdos de crecimiento y engorde se utiliza alimentación líquida a la que se le añade lactosuero.

La explotación se encuentra distribuida de la siguiente forma:



Estatus sanitario y profilaxis

La explotación es positiva para PRRS y muestra cierta sensibilidad hacia estreptococias y diarreas grises.

Plan vacunal:

Cerdas: mal rojo, parvovirosis, diarreas neonatales colibacilares y rinitis.

Lechones: vacuna monodosis contra micoplasma a los 14 días de vida y vacuna viva modificada contra el PRRS a los 28 días de vida.


Aparición del caso

El problema aparece durante el mes de enero de 2005 cuando de forma brusca mueren 10 cerdos en fase de crecimiento. Todas las muertes se produjeron sobre un mismo comedero para alimentación líquida y se encontraban precedidas por una ligera falta de apetito general que llevó al ganadero a suprimir la comida del día anterior. El ganadero observó síntomas nerviosos en algunos animales que inclinaban la cabeza y presentaban rojez en los ojos.

Visita a la explotación

Antes de la visita y durante la llamada telefónica, el ganadero comenta que recientemente hubo una entrega de lactosuero y una suplementación de las raciones con bicarbonato en los comederos para alimentación líquida, que són de pequeño tamaño, lo que hizo pensar en una una intoxicación por sal. Eso condujo a poner a los animales sólo agua durante una comida y a reanudar la alimentación sin suero lácteo. Además, el ganadero, convencido de padecer estreptococia, puso en marcha un tratamiento con trimetoprim sulfa.

Durante la visita del veterinario se observa como algunos animales en fase de crecimiento presentan un aspecto enfermizo y ojos inchados, así como alguna carúncula lagrimal y algunos animales con una tos muy ronca.

Resultados de las necropsias

Se realiza la necropsia de 3 animales observando:

- articulaciones de la corva inflamadas en 2 de los animales.

- presencia de «gelatina» en las articulaciones.

- filamentos de fibrina sobre el peritoneo en los 3 animales.

- hipertrofia de los ganglios mesentéricos en todos los animales.

- pared intestinal congestionada en 2 de los 3 animales.

- edema violento de colon y de la pared estomacal en 1 animal y edema del ciego en otro.

- presencia de alimento en los estómagos.

- presencia de líquido abundante en la cavidad pericárdica.

- pequeñas lesiones pulmonares.

edema de colon
filamentos de fibrina
inflamación del yeyuno


Medidas tomadas

En este punto, sin casi duda alguna, el diagnóstico sería enfermedad de los edemas, aunque tampoco se plantea como imposible que el cambio de la ración haya conducido a este episodio.

El ganadero considera que no es necesario tener más gastos enviando muestras al laboratorio para confirmar el diagnóstico. Sí se realiza un análisis del agua, confirmando su potabilidad.

El veterinario le aconseja mantener la ración sin lactosuero, finalizar la administración de trimetoprim e iniciar un tratamiento con colistina vía oral en todos los animales de la sala así como tratamiento individual con inyección de dexametasona y marbofloxacina en aquellos animales con síntomas de la enfermedad.

Nuevo episodio clínico y diagnóstico

Al cabo de 2 meses se vuelve a repetir un episodio de mortalidad nuevamente en los animales en fase de crecimiento. Durante la visita se constata, al igual que en el primer episodio, presencia de tos en animales de primera edad y diarreas grises al final de transición.

Esta vez se decide enviar un animal de 35 kg al laboratorio.

Necropsia

Durante la necropsia se observa lo siguiente:

Examen externo Temblores
Hipertrofia e inflamación de los ganglios mesentéricos
Pulmones Ausencia de lesiones macroscópicas
Intestino delgado Inflamación de la mucosa
Contenido líquido
Ganglios mesentéricos Muy hipertrofiados
Inflamación
Ganglios inguinales Hipertrofiados

Estas lesiones corroboran la presencia de colibacilosis.


Bacteriología

Se aísla Escherichia coli hemolítica O141K85ac de un ganglio mesentérico y del contenido intestinal.

El antibiograma es el siguiente:

Antibióticos
Interpretación (*)
S
I
R
Aminósidos
Gentamicina (10 UI)
X
Espectinomicina
X
Apramicina
X
Neomicina
X
Beta-lactámicos
Amoxicilina
X
Cefalosporinas
Ceftiofur
X
Fluoroquinolonas
Enrofloxacina
X
Marbofloxacina
X
Polipéptidos
Colistina
X
Quinolonas de 1ª generación
Ácido oxolínico
X
Flumequina
X
Sulfamidas y asociación
Trimetoprim + sulfamidas
X
Trimetoprim
X
Tetraciclinas
Tetraciclina
X
Doxiciclina
X
(*S : sensible – I : intermedio – R : resistente)


Diagnóstico

No hay duda sobre el diagnóstico ya que tanto los signos clínicos como los resultados del análisis de laboratorio indican la presencia de edema colibacilar.


Medidas tomadas

A partir de abril de 2005 y posteriormente se ponen en marcha varias medidas.

Inicialmente:

  • Profilaxis: prueba inicial con tilosina en animales de segunda edad (bajo el supuesto que una anterior patología digestiva leve prepara el terreno para la enfermedad de los edemas). En otoño de 2005 se finalizó el aporte de tilosina y esto se tradujo en la aparición de casos de edemas en transición. Posteriormente se probó con ácido oxolínico en primera edad.
  • Alimentación: se prueba con un alimento comercial higienizado. En ningún momento se reemprende la utilización de lactosuero.
  • Alojamientos: disminución de la densidad de animales por corral.

Posteriormente:

  • Acidificación del agua de bebida con ácidos orgánicos.


Evolución del caso

Ninguna de las medidas tomadas dio los resultados esperados (a pesar de tener menos pérdidas y más periodos sin problemas).

Durante el mes de febrero de 2006 se realiza vacunación de las cerdas con autovacuna.

En marzo de 2006 se realiza vacunación de las cerdas contra el PRRS.

En julio de 2006, y después de un periodo de calma, aparece un importante número de pérdidas. La autovacuna colibacilar administrada a los lechones no ha dado los mejores resultados.

Se realiza un seguimiento serológico del PRRS en los lechones no vacunados y negativos mediante PCR en el destete (21/06/06) observándose como se produce contaminación viral, pero después de la enfermedad de los edemas (habitualmente entre las 10-12 semanas) de forma que ésta no es responsable de una eventual disminución inmunitaria.

Identificación
19/07/06
(7 semanas de vida)
21/08/06
(12 semanas)
18/09/06
(16 semanas)
24/10/06
(21 semanas)
A
negativo
negativo
negativo
2,5
B
0,5
negativo
negativo
/
C
negativo
negativo
negativo
1,35
D
negativo
negativo
negativo
2,24
E
1,03
1,02
negativo
2,6
F
0,95
0,41
negativo
2,76
G
0,44
/
negativo
/
H
negativo
negativo
negativo
2,09
J
0,85
negativo
negativo
2,19
K
0,75
negativo
negativo
1,59
L
negativo
negativo
negativo
2,35
M
0,54
negativo
negativo
1,71
N
negativo
negativo
negativo
2,39
O
0,45
negativo
negativo
1,96

Teniendo en cuenta el posible papel de la genética en la sensibilidad a la colibacilosis se está llevando a cabo actualmente una investigación con semen de verraco Large White-Piétrain.

Lo que por el momento no ha sido posible definir son los factores que favorecen a esta patología.

Comentarios

El caso que nos ha ocupado este mes, con muerte de aniamles en engorde y observación de pérdida de apetito, síntomas nerviosos y presencia de rojez en los ojos, apareció en una explotación de ciclo cerrado parcial con 230 madres situada en Francia donde se realiza un manejo en bandas de 3 semanas y los lechones se destetan a los 21 días de vida. Tanto el reemplazo como el semen se compran en el exterior.

El caso aparece dentro de un contexto donde los resultados de la explotación son satisfactorios. La reciente utilización de lactosuero en la dieta contribuyó a enredar un poco la situación.

El único punto sobre el cual la visita de la explotación es de una verdadera contribución es en el control de la sobredensidad existente en los corrales. Al finalizar el caso este punto aún no estaba regulado completamente ya que la productividad (número de destetados) se encontraba más bien en progresión.

Actualmente las dos bandas procedentes del nuevo verraco se encuentran en fase de engorde y no se han detectado problemas de edemas. Si esta mejora no persiste, los ganaderos están decididos a cambiar la procedencia de las primerizas, cosa que parece lógica teniendo en cuenta el posible efecto de la genética sobre la sensibilidad ante la enfermedad.

El seguimiento del PRRS en los lechones no vacunados muestra como la aparición de la enfermedad de los edemas no es contemporánea con una seroconversión vis a vis de este virus. Los ganaderos observaron síntomas de PRRS en los cerdos durante las 2 semanas antes de la última extracción de sangre que resultó positiva.

En relación con las posibles causas virales que pueden favorecer la aparición de esta enfermedad, podría pensarse en la circovirosis. En la explotación se observaron algunos signos, aunque discretos: algunas necrosis en las orejas (aunque no en cada banda), crecimiento en engorde que los ganaderos consideran bajo pero con índice de pérdidas destete-engorde del 6,5 % a pesar de los edemas! De todas formas no se observaron lesiones que hicieran pensar en circovirosis en los cerdos necropsiados.

El caso clínico del mundo

Rinitis crónica por Bordetella04-jun-2007 hace 7 años 1 meses 27 días

Comentarios del artículo

Este espacio no está orientado a ser una zona de consultas a los autores de los artículos sino que pretende ser un lugar de discusión abierto a todos los usuarios de 3tres3

Antonio06-ene-2012(hace 2 años 6 meses 25 días)

Trabajé como operario en una explotación porcina en la decada de los ochenta y apareció esta enfermedad. La solución vino con un medicademento llamado colifura, un polvo color azufre que mezclabamos en el agua que bebian duarnte unos dias en el destete. salvava incluso a los animales muy afectados y que ya no tenian movilidad, se les administraba via oral dos o tres veces al dia, se recuperaban y quedaban capacitados para seguir engordando aunque con secuelas en la percepción y en la movilidad, pero comian y bebian y cogian suficiente peso para ser sacrificados. No soy Veterinario, espero mi explicación sea suficiente. Una pregunta que me hago es si esta enfermedad no tendrá aque ver con que en el pienso se mezclen restos de cerdos muertos, lo fabricabamos añadiendole grasa y huesos de las bajas de la misma granja y la aparición de la enfermedad vino poco despues de que se empezará este proceso con los piensos.

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